Alteraciones en la microvasculatura y unión neuromuscular del músculo esquelético Gastrocnemius de ratones con infección experimental de Chagas agudo

Abstract

Un estudio con microscopía de luz y electrónica de transmisión fue realizado en muestras del músculo esquelético (ME) Gastrocnemius (G) de ratones experimentalmente infectados con Trypanosoma cruzi, a fin de determinar las alteraciones en la microvasculatura y unión neuromuscular (UNM) de G durante la infección chagásica aguda. Un grupo de 10 ratones machos (mus musculus) NMRI (20 g), fueron infectados subcutáneamente con 1,10^4 tripomastigotes sanguícolas de la cepa M/DID/Ve/02/DSM. Cinco ratones NMRI no infectados fueron usados como control. Estos parásitos produjeron completa parálisis de las patas posteriores y muerte de los ratones durante la infección aguda. La histopatología del ME mostró infiltración de células mononucleares y leucocitos polimorfonucleares asociados con marcado parasitismo en la fibra muscular de G. La inmunofluorescencia indirecta reveló IgG a manera de bandas sobre el nervio terminal a los 40 días post-infección (pi). En este tiempo, antígeno y grupos de amastigotes de T. cruzi fueron observados en los cortes del ME. La marcada respuesta inflamatoria y las alteraciones morfológicas en el tejido muscular fueron verificadas por microscopía electrónica de transmisión. La ultraestructura de los capilares estuvo relacionada con puntos de discontinuidad en la microvasculatura. Este encuentro coincidió con la presencia de grupos de amastigotes dentro de las miofibrillas, estrecho contacto entre los tripomastigotes y las células endoteliales y marcado adelgazamiento de la membrana basal de los vasos sanguíneos. La pérdida del lumen capilar y un proceso de ischemia también fue observado en el G de los ratones infectados. La unión neuromuscular mostró degeneración de la fibra nerviosa intramuscular, reducción en el calibre del axón del nervio motor determinada por una retracción de la vaina de mielina, inflamación mitocondrial, aumento en los filamentos de actina y microtúbulos en el axoplasma e inflamación de las células de Schwann. Aumento del perímetro del nervio terminal y vesículas sinápticas fueron observadas cerca de las zonas activas presinápticas y escasas en el axoplasma. En este estado de la infección, los cambios observados en la MV y UNM de G infectado por T. cruzi, tales como isquemia y las variaciones en la densidad de vesículas sinápticas en las zonas activas de la membrana presináptica pudieran estar relacionadas con la modulación neurotransmisora, produciendo la pérdida de la actividad motora y parálisis de las patas traseras de los ratones durante la infección chagásica aguda.