Alteraciones en el patrón de enlazamiento de lectinas en el riñón de ratones infectados experimentalmente con una cepa venezolana de Trypanosoma evansi

Date
2009-05-13Author
Palabras Clave
Ratón, Trypanosoma evansi, Lectinas, Riñón, Microscopía de luzMice, Trypanosoma evansi, Lectins, Kidney, Light microscop
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El Trypanosoma evansi es un hemoparásito que ocasiona la tripanosomosis equina en Venezuela. Esta enfermedad cursa con un incremento en la temperatura corporal, anemia, debilidad, parálisis y en algunos casos la muerte. Los mecanismos celulares del proceso infeccioso no se conocen con exactitud y pueden involucrar a los glicoconjugados de superficie del parásito y del hospedador. El propósito del presente estudio fue determinar las diferencias en el patrón de enlazamiento de las lectinas: sCon A, sWGA, PNA, SBA, UEA-I, LFA, SNA, y MAL-II en el riñón de ratones sanos e infectados con T. evansi. Para ello se realizó el marcaje sobre cortes en parafina de riñón utilizando el método del Complejo Avidina-Biotina (ABC). En controles se observó una reacción de moderada a intensa del endotelio glomerular con LFA, SNA y MAL-II mientras que en los animales infectados la reacción fue intensa. Los controles no experimentaron marcaje con sConA, sWGA, PNA y SBA a la vez que los infectados mostraron reacción mínima. El endotelio glomerular de los animales infectados no experimentó cambios en el enlazamiento de UEA-I con respecto a los controles. En los animales infectados, los eritrocitos y los túbulos contorneados proximales incrementaron su reactividad con SNA, y los componentes de la matriz extracelular con UEA-I. El marcaje con sWGA en la cápsula Bowmann de los riñones de animales infectados disminuyó con respecto a los controles. Estos resultados sugieren que en ratones infectados, los tripanosomas vivos o muertos pueden liberar componentes que alteran el patrón de glicoconjugados en las membranas celulares del riñón.
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Otros Títulos | Lectin-binding pattern in the kidney of mice experimentally infected with a venezuelan strain of Trypanosoma evansi |
Correo Electrónico | aboada@hotmail.com didinium2001@yahoo.com |
ISSN | 0798-2259 |
Resumen en otro Idioma | Trypanosoma evansi is the aethiological agent of equine trypanosomosis in Venezuela. This disease causes an increment in body temperature, anaemia, weakness and paralysis, finally causing the death of the host. The cellular mechanisms involved in the infectious process are not known and may involve the growth of superficial glycoconjugates with characteristic sugar residuals on the surfaces of both host and trypanosomes. The aim of the present study was to determine possible differences in the binding patterns of lectins: sCon A, sWGA, PNA, SBA, UEA-I, LFA, SNA, and MAL-II in kidneys of healthy mice and and mice infected with T. evansi. Sections of infected and control mice kidneys were labelled according to the Avidine-Biotine Complex (ABC) method. In controls and infected animals an intense reaction in the glomerular endothelium was observed with: LFA, SNA and MAL-II, and a low to moderate reaction with sCon A, sWGA, PNA, SBA, and UEA-I. In infected animals, the red blood cells and the Henle loop showed increased reactivity with SNA, and the components of the extracellular matrix with UEA-I. In infected animals the binding with SNA in the proximal convolute tubules and with PNA and sWGA in the renal capsule was reduced. These results suggest that in infected mice, living or dead trypanosomes might liberate biologically active products that alter the pattern of the glycoconjugates in the cell membranes of the kidney. |
Colación | 431 - 439 |
Periodicidad | Bimestral |
Institución | Universidad del Zulia (LUZ) Universidad de Los Andes (ULA) |
Publicación Electrónica | Revista Científica |