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Receptores tipo toll en la fisiopatología de la obesidad
dc.rights.license | http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/ve/ | es_VE |
dc.contributor.author | Mejia Montilla, Jorly | |
dc.contributor.author | Reyna Villasmil, Nadia | |
dc.contributor.author | Fernández Ramírez, Andreina | |
dc.contributor.author | Reyna Villasmil, Eduardo | |
dc.date.accessioned | 2024-11-29T16:33:37Z | |
dc.date.available | 2024-11-29T16:33:37Z | |
dc.date.issued | 2024-11-29 | |
dc.identifier.uri | http://www.saber.ula.ve/handle/123456789/51207 | |
dc.description.abstract | La obesidad provoca una condición inflamatoria que está directamente relacionada con las enfermedades cardiovasculares, la diabetes mellitus tipo 2 y algunos tipos de cáncer. El tejido adiposo cumple dos funciones: depósito de sustratos energéticos y fuente de mediadores pro- y antiinflamatorios. Estos mediadores provocan una inflamación sistémica crónica de bajo grado, que difiere de la respuesta inflamatoria convencional en ciertos aspectos. Esto representa un papel importante en el desarrollo de la insulinorresistencia relacionada con la obesidad. Los receptores tipo Toll son receptores inmunitarios bien definidos que participan en respuestas inmunitarias adaptativas e innatas. Debido a que la vía de señalización es uno de los principales desencadenantes de la respuesta inflamatoria inducida por la obesidad, algunos de estos receptores pueden causar inflamación y causar estados de insulinorresistencia, que son esenciales para la patogénesis de la obesidad. El objetivo de esta revisión es evaluar la evidencia disponible sobre el posible papel de los receptores tipo Toll en la fisiopatología de la obesidad | es_VE |
dc.language.iso | es | es_VE |
dc.publisher | Saber-ULA | es_VE |
dc.rights | info:eu-repo/semantics/openAccess | es_VE |
dc.subject | Receptores tipo Toll | es_VE |
dc.subject | obesidad | es_VE |
dc.subject | insulinorresistencia | es_VE |
dc.subject | inflamación | es_VE |
dc.subject | tejido adiposo | es_VE |
dc.title | Receptores tipo toll en la fisiopatología de la obesidad | es_VE |
dc.title.alternative | Toll-like receptors in the pathophysiology of obesity | es_VE |
dc.type | info:eu-repo/semantics/article | es_VE |
dcterms.dateAccepted | septiembre 2024 | es |
dcterms.dateSubmitted | diciembre 2023 | es |
dc.description.abstract1 | Obesity causes an inflammatory condition that is directly related to cardiovascular disease, type 2 diabetes mellitus, and some types of cancer. Adipose tissue serves two functions: a depot of energy substrates and a source of pro- and anti-inflammatory mediators. These mediators provoke chronic, low-grade systemic inflammation, which differs from the conventional inflammatory response in certain respects. This plays an important role in the development of obesity-related insulin resistance. Toll-like receptors are well-defined immune receptors involved in adaptive and innate immune responses. Because the signaling pathway is one of the main triggers of the obesity-induced inflammatory response, some of these receptors can cause inflammation and lead to insulin-resistant states, which are essential for the pathogenesis of obesity. The aim of this review is to evaluate the available evidence on the possible role of Toll-like receptors in the pathophysiology of obesity | es_VE |
dc.description.colacion | 154-164 | es_VE |
dc.description.email | sippenbauch@gmail.com | es_VE |
dc.description.email | sippenbauch@gmail.com | es_VE |
dc.description.email | sippenbauch@gmail.com | es_VE |
dc.description.email | sippenbauch@gmail.com | es_VE |
dc.publisher.pais | Venezuela | es_VE |
dc.subject.institucion | Universidad de Los Andes | es_VE |
dc.subject.keywords | Toll-like receptors | es_VE |
dc.subject.keywords | obesity | es_VE |
dc.subject.keywords | insulin resistance | es_VE |
dc.subject.keywords | inflammation | es_VE |
dc.subject.keywords | adipose tissue | es_VE |
dc.subject.tipo | Revistas | es_VE |
dc.type.media | Texto | es_VE |
Ficheros en el ítem
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Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo. Vol. 22 Nº 3
Septiembre-Diciembre 2024